提高记忆力是我们关注的永恒话题。随着年龄的增长，人们会出现记忆力下降的现象。①这…

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提高记忆力是我们关注的永恒话题。随着年龄的增长，人们会出现记忆力下降的现象。①这是一种自然的生理规律。有没有什么办法能让人增强记忆力呢？ 近日，发表在《科学进展》杂志上的一篇论文称，神经科学家设计了一种合成蛋白质，能促进老年认知退化人群的记忆功能。②他们对LIMK1蛋白质进行了基因修改，并嵌入一个合成肽“分子开关”，该开关能在免疫抑制药物的作用下被激活，可显著提高实验动物的记忆力。这一发现为阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病患者带来了希望，并有望“彻底改变神经病学领域”。 记忆是一个复杂的过程，涉及位于大脑特定区域（如海马体）连接神经元的突触的改变，这种突触改变的现象叫突触可塑化。③那么，记忆是如何增强和减弱的？这与LTP有关。长时程突触可塑性指的是神经元突触对于长时间刺激的应对。LTP就是一种重要的长时程突触可塑性，指在一定刺激条件下，神经元之间的突触效能可被长时间增强。树突棘是神经元间形成突触的主要部位，而LTP就发生在树突棘上。在树突棘上，数百种蛋白质可以在LTP发生期间改变功能。树突棘增强了神经网络中的信息传输，对学习和记忆过程至关重要。记忆正是通过这种可塑性来调节的。除非受到LTP的影响，否则树突棘会保持相对稳定的结构。结构的维持依赖于两种蛋白质（丝切蛋白和肌动蛋白）的相反活性。肌动蛋白自然倾向于聚合，而丝切蛋白会切割肌动蛋白聚合体，从而形成一种平衡。④ 这时，就不得不提到LIMK1蛋白质了。LIMK1蛋白质是一种激酶，一种结合腺苷三磷酸（ATP）并磷酸化其靶标的蛋白质。LIMK1蛋白质在决定神经元结构变化，即树突棘的形成方面发挥着至关重要的作用。LIMK1蛋白质能磷酸化丝切蛋白并抑制它，同时，允许肌动蛋白聚合和扩大树突棘。通过增加树突棘的体积，神经元更容易进行交流。事实上，在阿尔茨海默病中，树突棘的数量和体积都有所减少。 此次，研究团队的目标是调节LIMK1蛋白质的活性。用药物控制LIMK1蛋白质意味着能够促进突触可塑性，从而调节记忆。研究团队设计了LIMK1蛋白质，在其中引入了一个合成肽“分子开关”，并用雷帕霉素控制该“分子开关”。LIMK1蛋白质与ATP结合部位靠近该“分子开关”，如果没有雷帕霉素，合成肽“分子开关”就会保持关闭。有了雷帕霉素，合成肽“分子开关”就会被开启，进而重新激活LIMK1蛋白质。 工程化的LIMK1蛋白质通过增加海马体的树突棘体积和神经通讯来增强小鼠的记忆力，这种改善对于患有认知缺陷的老年小鼠来说非常显著，它们在对新物体的识别和对物体位置的识别等测试中，表现出了记忆力增强的迹象。这种方法使研究人员能够在生理和病理条件下操纵突触可塑性过程和记忆。此外，它为进一步工程化蛋白质的开发铺平了道路，这些蛋白质可能会彻底改变神经病学领域的研究和治疗。研究人员表示，接下来他们将在表现出记忆缺陷的神经退行性疾病（例如阿尔茨海默病）的实验模型中验证这种治疗方法的有效性。当然，还需要更多研究，才能确认这种方法是否可以安全有效地应用于人类。 问题：将甲、乙、丙、丁、戊、己、庚、辛这八类书分别放置在抽屉柜中，抽屉柜共三层，前两层从左至右均分别有三格抽屉，而第三层仅有两格抽屉，每格抽屉只能放一类书，已知： （1）己要么放在第一层，要么放在第二层； （2）若丙放在第一层，则丁放在第三层； （3）甲和丙放在同一层，且空出中间一格要放乙或庚； （4）若甲放在第二层，则乙和辛放在第三层； （5）丁和己放在同一层。 由此可以推出：

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