一次偶然的剧烈运动后，运动部位的肌肉会又酸又痛。很多人认为，这背后的“罪魁祸首”…

言语理解 · 中心理解 · 意图判断 · 2026年 练习题

一次偶然的剧烈运动后，运动部位的肌肉会又酸又痛。很多人认为，这背后的“罪魁祸首”是乳酸。①从癌症研究的角度看，乳酸远比我们认为的复杂——乳酸可能与癌症伴发的恶病质有惊人的联系。近日，中国科学家发现，人体内的循环乳酸水平升高可能是产生癌症恶病质、让患者暴瘦的“真凶”。它使得患者对癌症治疗耐受性降低，生存期锐减。② 一些癌症患者形销骨立，这与癌症常见并发症恶病质有关。恶病质，也叫恶液质，是一种多发于癌症等重疾患者中的全身性代谢疾病。③恶病质不仅会导致患者体重下降，还会导致营养不良、全身性能量耗竭、免疫系统功能减弱，这增加了患者术后感染风险，使药物副作用更容易出现，甚至严重影响器官的正常功能，让患者在面对癌症及治疗的挑战时身心脆弱，生活质量和生存能力变差。然而，一直以来，恶病质发生的机制并不清楚，其临床治疗也缺乏有效手段。目前全球只有一款针对恶病质的药物——阿那莫林在日本上市。④ 恶病质究竟是如何发生的？带着这个问题，研究团队展开了研究。癌细胞为了快速增殖会大量摄取葡萄糖，并产生大量的乳酸，这被称为“瓦博格效应”。从这个效应出发，对恶病质患者和小鼠血液中的代谢物进行了无偏筛查，经过长时间追踪，终于让“真凶”——乳酸浮出水面。为了使结论更有说服力，研究团队构建了多种患有恶病质的小鼠模型。研究发现，被植入癌细胞的小鼠会表现出明显的体重减轻、白色脂肪组织和骨骼肌质量减少状况，而循环乳酸水平会随着肿瘤的生长逐渐提高。进一步实验表明，持续给予小鼠乳酸，使其血液中的乳酸水平与出现恶病质时的水平相当，即便小鼠体内没有肿瘤，它们也会出现恶病质的症状。这表明乳酸本身确实可以引发恶病质。 乳酸究竟是如何引发恶病质的？乳酸的受体GPR81，即细胞上感受乳酸的蛋白分子，在其中发挥了关键作用。乳酸能通过与表达在白色脂肪组织上的受体GPR81结合，刺激脂肪组织褐变和脂肪分解，从而导致肌肉萎缩和体重减轻。没有乳酸受体GPR81的小鼠即使长了肿瘤，也不会出现体重下降、脂肪减少和肌肉萎缩等现象。此次研究发现阻断乳酸受体GPR81可以限制肿瘤引起的机体能量耗竭，为更多恶病质患者带来希望。不过，阻断乳酸“帮凶”GPR81受体，并不意味着要“完全消灭它”。该受体不仅在脂肪组织上表达，而且在神经系统和多种腺体中均有较高的表达，有多重重要的生理作用。即使只在脂肪组织中“直接去除”，也会引起机体代谢紊乱。因此，通过靶向治疗控制被过度激活的乳酸/GPR81信号将是更好的方式。 尽管乳酸受体GPR81是一个很有临床转化潜力的靶点，但将基础研究成果转化为临床应用，是一个复杂且具有挑战性的过程，这项研究成果也不例外。例如，在技术转化方面，这项研究虽然发现了治疗靶点，但只有“靶子”还远远不够，还需要开发出可用的药物，对药物的安全性、有效性、生产工艺等进行研究和改进。这个过程需要不同领域的专业知识、大量的资源，以及“产-学-研-医-政-用”构成的良好生态系统。研究团队将进一步探讨生理性乳酸水平变化对机体代谢的意义，以及恶病质中骨骼肌萎缩与乳酸的直接关系。他们还将开发GPR81拮抗剂，以填补目前靶向GPR81抑制剂的空白。 问题：第五段论述“‘产-学-研-医-政-用’构成的良好生态系统”的目的是：

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